Признаки дефицита железа

Этиология и патогенез

Железодефицитные анемии могут быть обусловлены рядом причин. Повторные кровопотери, даже необильные и скрытые, ведут к потере железа, истощению его резервов в организме и развитию латентного дефицита железа, а затем хронической постгеморрагической Железодефицитной анемии. Причиной кровопотерь часто являются маточные кровотечения, реже жел.-киш., почечные, легочные и др.

Железодефицитная анемия может развиваться под влиянием экзогенных факторов. Так, анемия, связанная с недостатком железа в пище, отмечается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Для развития Ж. а. у новорожденных может иметь значение дефицит железа у матери во время беременности. В СССР и других экономически развитых странах алиментарная Ж. а. у взрослых встречается редко — при длительной однообразной, преимущественно молочной диете. В развивающихся странах среди необеспеченных слоев населения алиментарная недостаточность может быть причиной анемий гораздо чаще. Другие экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, глистные инвазии) влияют на эндогенные механизмы обмена и утилизации железа, что приводит к его перераспределению и развитию относительного дефицита.

Эндогенная недостаточность железа может быть следствием повышенного расхода железа в периоды роста и созревания организма, а также беременности, лактации. Причиной Ж. а. у девушек в пубертатном периоде (ранний, или ювенильный, хлороз) может явиться повышение потребности организма в железе в связи с ростом, появлением менструальных кровотечений, угнетающим действием эстрогенных гормонов на синтез гема. Ж. а. у взрослых женщин обычно связана с маточными кровотечениями (дисфункциональными или на почве фибромиомы матки). Нарушение абсорбции железа и других веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.

Железодефицитная анемия может быть обусловлена как каждым из перечисленных факторов в отдельности, так и одновременным сочетанием всех или ряда из них. Возможно развитие Ж. а. на фоне хрон, воспалительного процесса, бластоматозов (ранее они объединялись понятием «симптоматические хлоранемии»). В этих случаях, помимо дефицита железа, который носит перераспределительный характер, имеет место миелотоксическое действие основного процесса на гемопоэз.

Патогенез Ж. а. заключается в нарушении синтеза гема из-за недостатка железа в организме и развитии истинного дефицита железа (с истощением его резервов) или в нехватке железа для эритропоэза вследствие перераспределения.

Гейнрих (Н. С. Heinrich, 1970) различает следующие стадии развития дефицита железа: 1) прелатентный дефицит железа, определяемый гистохимически по отсутствию гемосидерина в макрофагах ретикулогистиоцитарной системы костного мозга, а косвенно — на основании повышенной кишечной абсорбции железа; 2) латентный дефицит железа, характеризующийся снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей и особенно латентной железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС и ЛЖСС); 3) железодефицитная (гипосидеремическая) анемия с дальнейшим снижением содержания железа в организме и нарушением гемоглобинизации эритроцитов.

Современные представления о патогенезе дефицита железа и развитии Ж. а. опираются на исследования обмена железа в нормальных и патол, условиях. Потеря железа при повторных кровотечениях или недостаточность его всасывания в связи с уменьшением поступления с пищей, а также нарушением абсорбции ведет к уменьшению резервов железа, снижению сывороточного железа и повышению ОЖСС и особенно ЛЖСС с уменьшением процента насыщения переносчика железа— трансферрина (сидерофилина). В результате снижается транспорт железа в костный мозг и уменьшается его включение в клетки эритропоэтического ряда путем микропиноцитоза из ретикулярных клеток или прямой передачи от трансферрина через рецепторные участки ретикулоцитов. При этом снижается поступление в клетку железа, необходимого для синтеза гема.

Следствием нехватки железа для синтеза гема является увеличение протопорфирина в эритроцитах при некоторых формах Ж. а. В условиях дефицита железа резервы его мобилизуются для нужд эритропоэза, что ведет к уменьшению, в частности, костномозгового депо железа. Нарушение образования гема и гемоглобинизации эритробластов является конечной фазой недостаточности эритропоэза, вызванной истинным или перераспределительным дефицитом железа в организме.

Кальций в продуктах

Для большинства людей достаточно сбалансированного рациона, чтобы получать необходимую норму кальция в день.

Кальций в молочных продуктах — самый надежный источник, так как легче всего усваивается организмом. Photo by donald modeste / Unsplash

Биодоступность кальция

Количество минерала, которое поступает в организм, отличается от количества в продукте. То, сколько кальция на самом деле усваивает и использует организм, называется «биодоступность кальция». Например, его биодоступность в молоке — около 30%. Это значит, что, если в одном стакане молока содержится около 300 мг кальция, то организм использует только порядка 100 мг.

Таблица молочных продуктов с высоким содержанием кальция:

Продукт Содержание кальция (мг)/100 гр
Сыр чеддер 739
Сыр бри 256
Йогурт из цельного молока 200
Обезжиренное молоко 160
Цельное молоко 118
Козье молоко 100

Людям с непереносимостью лактозы следует добавить в рацион больше растительных источников кальция, ведь в них кроме того содержится клетчатка. Но, хотя растительные продукты в целом содержат больше кальция, чем молочные, биодоступность кальция в них ниже. Более того, в некоторых растительных продуктах содержатся антинутриенты — вещества, снижающие биодоступность минерала.

Узнать о том, как ваш организм справляется с расщеплением лактозы можно с помощью Теста микробиоты Атлас.

Продукты и напитки растительного происхождения, снижающие биодоступность кальция:

Бобовые: некоторые разновидности фасоли, горох, нут Картофель и батат
Зеленые листовые овощи: шпинат, мангольд, щавель Орехи и семена
Цельнозерновые продукты Чай, кофе и другие кофеиносодержащие напитки

Но это не значит, что эти продукты нужно исключать из рациона — они содержат другие полезные для организма нутриенты. Во-первых, можно употреблять продукты с кальцием отдельно от продуктов, которые снижают его биодоступность. Во-вторых, некоторые методы приготовления как вымачивание или ферментация снижают количество антинутриентов в продуктах. Также во многих странах производители обогащают такие продукты кальцием и другими важными нутриентами и витаминами.

Биодоступность нутриента — количество, которое организм усваивает и использует фактически.

В некоторых случаях врачи могут порекомендовать употребление добавок, содержащих кальций, или витаминов с кальцием.

Лечение гемохроматоза

Цель лечения – уменьшить количество железа в организме и поддерживать его на уровне, близком к нормальному, минимизировать необратимое повреждение органов и лечить осложнения. При вторичном гемохроматозе лечение должно также применяться к основному первичному заболеванию.

Лечение гемохроматоза подразумевает регулярную сдачу около половины литра крови, чтобы уменьшить накопление железа. Частота и продолжительность лечения зависят от степени перегрузки железом. Недавно Американское управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило возможность использования крови, взятой у пациентов с гемохроматозом, для переливания крови.

Наследственный гемохроматоз – неизлечимое заболевание, но его можно эффективно контролировать на протяжении всей жизни. При вторичном гемохроматозе сдача крови не всегда необходима, может быть достаточно лечения основного заболевания.

Комментарий эксперта

Евгения Маевская, к.м.н., гастроэнтеролог и диетолог GMS Clinic

С какой периодичностью необходимо сдавать анализ крови, чтобы вовремя узнать о нехватке железа?

Периодичность зависит от множества факторов: общего состояния здоровья, клинических признаков явного или скрытого дефицита, попадания в группу риска по дефициту железа или наличию хронических заболеваний, в том числе желудочно-кишечного тракта.

Для потенциально здорового человека достаточно следить за показателями крови раз в полгода. При этом общего анализа недостаточно. Как минимум он должен быть дополнен исследованием на сывороточное железо и ферритин, иначе можно пропустить признаки латентного дефицита. В некоторых случаях необходим более редкий тест — на растворимые рецепторы трансферрина. Это определяет только врач.

Можно ли восполнить дефицит железа только за счет растительной пищи? Что посоветовать вегетарианцам и веганам?

Лечение анемии только за счет железа в продуктах питания невозможно по причине его небольшого содержания в них и низкой биодоступности. Анемия лечится только с помощью препаратов железа.

Вегетарианцы и веганы должны питаться максимально разнообразно, обязательно включая в рацион растительные источники железа, например морскую капусту. Если допустимо, то неплохим источником железа могут служить креветки, мидии и морская рыба. Вегетарианцам лучше пройти обследование и убедиться в отсутствии атрофии в желудке и проблем в кишечнике. При атрофии и недостаточной кислотности желудка переход негемового железа из растительной пищи в усваиваемую гемовую форму значимо затруднен, а значит, оно не усвоится.

Что делать, если человек заметил симптомы дефицита железа?

При первых симптомах железодефицита следует обратиться к врачу

Важно не только скорректировать дефицит, но и, самое главное, выявить его причину. Самостоятельно это сделать невозможно

Чем опасен избыток железа в организме?

Так называемая перегрузка железом, безусловно, опасна. Она может привести к поражению внутренних органов, фиброзу в органах и тканях. Также есть данные о прямом повреждении генетического аппарата клеток. Чаще всего страдает печень, поджелудочная железа и миокард — это проявляется в виде токсической кардиомиопатии и аритмиях. Такая ситуация более вероятна при парентеральном или энтеральном бесконтрольном введении железа. Питание никак не может быть причиной избытка железа.

Лечение железодефицитной анемии

При избыточной кровопотере устраняют причину или проводят лечение, направленное на уменьшение интенсивности кровотечений (например, меноррагий). При выраженном малокровии назначают препараты железа (гемостимулин, ферроплекс) по 2 таблетки 3 раза в день до еды. При плохой переносимости (головная боль, тошнота, боль в животе, запор) дозу препаратов уменьшают вдвое. Побочные эффекты менее выражены при приеме препаратов во время еды. При уменьшении дозы длительность приема увеличивают. Обычно препараты железа принимают несколько месяцев вплоть до нормализации показателей крови. При сохраняющемся источнике кровопотерь (меноррагий) препараты железа принимают с небольшими перерывами практически постоянно.

Повышение в крови на 8-12-й день лечения числа молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) свидетельствует об оживлении красного ростка кроветворения и о правильности диагностической концепции. Отсутствие ретикулоцитоза требует уточнения причины развития гипохромной анемии. Препараты для парентерального введения назначают исключительно по строгим показаниям (тяжелые энтериты, состояния после обширной резекции тонкой кишки, неэффективность адекватного приема препаратов железа в связи с продолжающимися кровотечениями, полная непереносимость препаратов железа). Дозы назначают из расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Обычно препараты вводят внутримышечно, чрезвычайно редко – внутривенно, так как при данном способе введения возможны осложнения (тромбофлебиты, анафилактический шок). Во всех случаях, до того как приступить к регулярному введению препарата, проводят пробу на гиперчувствительность (внутримышечно вводят 0,5 мл препарата). Эритроцитную массу при железодефицитных анемиях переливают в исключительных случаях (глубокая анемия, сопровождающаяся развитием прекоматозного состояния, массивное кровотечение на фоне уже имеющейся анемии).

Отличия анемии у взрослых и детей

Согласно данным ВОЗ анемией больны около 2 млрд человек в мире. Большую часть составляют дети разного возраста. Едва ли не половина из них дошкольники, чуть больше четверти — маленькие пациенты школьного возраста. И у взрослых заболевание встречается достаточно часто. Этот синдром опасен и для детей, и для взрослых, причем у взрослых период лечения несколько дольше.

Анемия у детей может быть связана со специфической причиной: периодами быстрого роста. Механизмы кроветворения еще несовершенны, а скачок роста требует повышенного количества питательных веществ. С этим может быть связано временное снижение уровня гемоглобина в крови. Однако все же это не вариант нормы, а синдром, заслуживающий пристального внимания врача. Анемия может привести к снижению защитных сил, плохому набору веса, утрате аппетита, слабости, плаксивости. Своевременные методы диагностики и лечения анемии позволят скорректировать состояние и не допустить осложнений.

Самое опасное осложнение железодефицитной анемии (ЖДА) у взрослых — гипоксическая кома. При высоких кровопотерях она может стать причиной летального исхода

Поэтому важно вовремя обратиться к врачу.

Профилактика болезней щитовидной железы

Скрининги, в том числе осмотры эндокринолога и УЗИ щитовидной железы, необходимо проходить:

  • до 30 лет – 1 раз в 5 лет;
  • в 30-45 лет – раз в 3 года;
  • после 45 лет – ежегодно.

Раз в 5 лет нужно сдавать гормоны щитовидной железы (после 50 лет – ежегодно). В ряде случаев эффективно проходить курсы иглорефлексотерапии.

Кроме этого, нужно придерживаться диеты, включающей продукты-источники йода:

  • йодированную соль;
  • водоросли;
  • треску, тунец, морепродукты;
  • молочные продукты;
  • яйца;
  • чернослив;
  • фасоль;
  • злаки;
  • хурма;
  • черноплодная рябина.

По согласованию с врачом можно принимать БАДы, а также витамины и минералы, участвующие в регуляции тиреоидных функций:

  • йод;
  • селен;
  • магний;
  • медь;
  • В6.

Рекомендуется не курить и не контактировать с перхлоратами – они содержатся в фейерверках.

По каким признакам можно заподозрить нехватку железа в организме

Признаки анемии – слабость, плохое самочувствие, пониженная работоспособность, головокружение, бледность кожных покровов.

Изменение кожи, волос и ногтей – при нехватке этого вещества кожа шелушится и трескается. Ногти становятся тонкими, а на их поверхности образуются вогнутости и белые поперечные полосы. Волосы теряют блеск и выпадают.

Изменения слизистых. При железодефиците возникает воспаление десен, нёба, языка, в углах рта образуются заеды. Появляется сухость во рту, носу, нарушение глотания.

Необычные вкусовые пристрастия. Больные едят несъедобные предметы – мел, глину, сырое мясо и крупу. Наблюдается пристрастие к резким запахам бензина, растворителя, краски.

Голубоватый оттенок склер – белочной оболочки глаза. При нехватке элемента происходит атрофия глазных тканей, через которые просвечивают сосуды.

Слабость мышц. Больным становится сложно выполнять привычные действия, у них наблюдаются мышечные боли.

Снижение иммунитета. При железодефиците «липнут» инфекции, которые протекают тяжелее обычного.

Может ли железа быть больше нормы? Железные люди с кельтскими генами

Такое отклонение наблюдается у людей, живущих в горной местности с разреженным воздухом и у альпинистов после пребывания в горах. В горах, чтобы не допустить кислородного голодания, организм усиленно захватывает это элемент, чтобы вырабатывать гемоглобин.

Но самая частая причина – наследственное заболевание гемохроматоз, вызывающее накопление этого металла. Дефектный ген, приводящий к болезни, называют «кельтским», поскольку он часто встречается у выходцев из Скандинавии и других северных стран. Есть такие больные и в России.

При гемохроматозе возникают поражения печени, сопровождающиеся желтушностью кожи и глаз, зудом, подкожными кровоизлияниями. Нарушается работа поджелудочной железы, нервной системы и сердца. Воспаляются суставы.

Вылечить генетическую особенность невозможно. Единственное, что остаётся пациентам – максимально исключить из рациона железосодержащие продукты. Ещё один способ – донорство, при котором организм теряет часть крови и вынужден постоянно тратить запасы этого вещества.

Как проявляется манифестная нехватка железа или железодефицитная анемия?

Третья стадия делится на 2 этапа – скрытую и явную нехватку железа (анемия). Но симптомы в целом схожи, разнятся лишь степенью выраженности. Хотя зависят полностью от возраста и продолжительности болезни у пациента.

Главные признаки 3-й стадии железодефицита:

  • хроническая утомляемость и снижение работоспособности;
  • учащенное сердцебиение и одышка от любой нагрузки;
  • сонливость и рассеянность;
  • частые простуды и кишечные инфекции;
  • сухость во рту и повышенная чувствительность языка (ощущается пощипывание, порой даже жжение);
  • в уголках рта появляются «заеды»;
  • хочется «странной» пищи (сырого мяса, не- и малосъедобных предметов);
  • порой искажается обоняние – нравится запах лака, клея, бензина, краски, ацетона и т.п.;
  • часто болит голова, нередки головокружения, в тяжелых случаях случаются даже обмороки;
  • повышается чувствительность к холоду;
  • кожа становится бледной, сухой и очень чувствительной к шелушению и трещинам, иногда имеет зеленоватый оттенок;
  • ногти истончаются, быстро ломаются и приобретаются вогнутую/ложкообразную форму;
  • волосы седеют раньше времени, становятся безжизненными, секутся и выпадают;
  • страдает психическое состояние больного – повышается раздражительность и плаксивость, но снижается внимательность и память, порой возникает депрессия;
  • в некоторых случаях бывают судороги и дрожание конечностей. Кстати, с хронической нехваткой железа связывают развитие болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Признаки

Что такое Железодефицитная анемия —

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).
Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.
Железодефицитная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.
По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.
Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
— гемовое железо — 70%;
— депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
— функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
— транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином).
Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа — негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем — трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.
Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Особенности и методы диагностики

Диагностика анемии включает в себя не только определение факта снижения уровня гемоглобина. Врач должен разобраться в причинах, оценить общее состояние здоровья, исключить тяжелые патологии, протекающие в скрытой форме, если они не были обнаружены ранее. Для этого могут быть задействованы лабораторные исследования: обязателен развернутый клинический анализ крови. Он поможет оценить размеры, структурные и иные особенности клеток крови.

Оценивается содержание гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, несколько расчетных эритроцитарных индексов. Эти показатели позволяют получить данные о величине, насыщенности гемоглобином, однородности эритроцитов. Определение ретикулоцитов (молодых эритроцитов) помогает понять характер анемии, а также оценить реактивность кроветворной системы на патологическое состояние. Это также имеет значение для контроля лечения – врач может оценить реакции на проводимый курс терапии.

Определение эритроцитарных параметров включает в себя оценку следующих показателей:

  • количество эритроцитов;

  • концентрация гемоглобина;

  • средний объем эритроцита;

  • гематокрит;

  • ширина распределения эритроцитов по объему;

  • нормобласты.

Оцениваются также средний объем и диаметр красных кровяных телец. Увеличение этих параметров может говорить о дефиците витамина В12. Снижение свидетельствует о нехватке железа.

Ретикулоцитоз или количественные показатели незрелых эритроцитов может свидетельствовать о тех или иных особенностях активности костного мозга. При апластических анемиях, связанных с угнетением костного мозга, показатель может падать до нуля. Ретикулоцитоз повышается при кровопотерях, гемолитических анемиях.

Врач обратит внимание и на те показатели крови, которые напрямую не связаны с эритроцитами. Например, повышение  уровня тромбоцитов может быть следствием ЖДА на фоне хронических кровопотерь

Если  снижены лейкоциты и тромбоциты, речь может идти об апластической анемии. Обнаружение бластных клеток требует особого внимания, есть высокая вероятность острого лейкоза.

Несмотря на то что лабораторная диагностика имеет решающее значение, важно прибегнуть и к другим методам исследований. В обязательном порядке проводится осмотр — врач оценивает цвет кожных покровов и слизистых

Пальпация помогает заподозрить возможные нарушения внутренних органов и опухоли. Тщательный опрос позволяет выявить особенности образа жизни, вероятные причины, длительность протекания симптомов.

При симптомах анемии важно обратиться к врачу-терапевту или гематологу. Он направит на необходимые анализы и выскажет предположения относительно причин

Для их уточнения иногда необходимо прибегнуть к дополнительным инструментам диагностики:

  • фиброгастродуоденоскопия. Оценка состояния слизистых пищевода, желудка поможет в выявлении желудочных кровотечений;
  • УЗИ печени и почек;

  • исследование органов малого таза у женщин;

  • КТ или МРТ по показаниям;

  • колоноскопия;

  • рентгенография легких и пр.

Всего перечня диагностических методов не потребуется: специалист выяснит возможные причины и направит на те или иные исследования по показаниям. При необходимости он может направить к другому врачу. Так, если причиной анемии выступают обильные и продолжительные менструации или короткий цикл, потребуется осмотр гинеколога. Обнаружение проблем с деснами (кровоточивость) и симптомов пародонтоза потребует визита к пародонтологу. Частые носовые кровотечения являются поводом для консультации отоларинголога, оценки параметров артериального давления и пр.

Диагноз

Диагноз ставят на основании описанных симптомов и результатов специальных исследований. 1. Определение сывороточного железа, ОЖСС и ЛЖСС с вычислением процента насыщения трансферрина; повышение ОЖСС и особенно ЛЖСС со снижением сывороточного железа и процента насыщения трансферрина свидетельствует о железодефицитном характере анемии или наличии латентного дефицита железа без анемии; атрансферринемия или сочетание протеинопривного и железодефицитного генеза анемии могут вести к снижению ОЖСС наряду с гипосидеремией. 2. Определение резервов железа путем введения в организм комплексона десферала (десферриоксамина), который, соединяясь с негемоглобиновым железом тканей, выводит его из депо в кровяное русло и выделяется с мочой: уменьшение мочевой экскреции железа при десфераловой пробе говорит об истощении резервов железа в организме при Ж. а., обнаруживает их снижение при латентном дефиците железа, позволяет контролировать пополнение резервов при железотерапии; десфераловая проба дифференцирует истинный и перераспределительный дефицит железа — при последнем мочевая экскреция железа бывает повышена, несмотря на гипосидеремию (блокирование железа в ретикулогистиоцитарной системе). 3. Определение костномозговых резервов железа (сидеробластов и сидероцитов): внутриклеточное негемоглобиновое железо костного мозга можно исследовать с помощью не только световой, но и электронной микроскопии, позволяющей проследить процесс включения железа в эритроидные клетки путем микропиноцитоза и установить переход его гранул в митохондрии. 4. Изучение порфиринового обмена (см. Порфирины), который связан с обменом железа в синтезе гема: при истинной Ж. а. часто отмечается увеличение порфиринов, особенно свободных протопорфиринов, в эритроцитах; при инфекционных анемиях вследствие нарушения порфиринового обмена преобладает увеличение копропорфирина и снижение протопорфирина.

Железодефицитную анемию следует дифференцировать с железорефрактерной анемией (см.), протекающей с гипохромией эритроцитов. Для уточнения характера нарушения обмена железа определяют уровень транспортного железа сыворотки, проводят десфераловую пробу, подсчитывают количество сидероцитов и сидеробластов костного мозга.

Особенности профилактики

Профилактика анемии должна осуществляться при скрытых признаках дефицита железа или наличии факторов риска развития синдрома

Так, при наличии оснований для скорого развития анемии важно исследовать уровень гемоглобина и сывороточного железа ежегодно. В группе риска находятся следующие пациенты:

  • доноры крови, особенно женского пола;

  • беременные женщины, особенно с частыми беременностями;

  • женщины с длительными (более 5 дней), обильными менструальными кровотечениями, коротким циклом (21–25 дней);

  • дети от многоплодной беременности, недоношенные младенцы;

  • дети в периоды скачков роста;

  • люди с ограничениями в питании;

  • люди, страдающие хроническими кровотечениями. Например, при геморроидальных узлах и т. д.;

  • пациенты, принимающие нестероидные противовоспалительные препараты;

  • профессиональные спортсмены и люди, занимающиеся активным физическим трудом.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).
Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.
Программа лечения железодефицитной анемии:
— устранение причины железодефицитной анемии;
— лечебное питание;
— ферротерапия;
— профилактика рецидивов.
Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.
Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл — один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.
Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
— Жектофер (Jectofer);
— Конферон (Conferon);
— Мальтофер (Maltofer);
— Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
— Тардиферон (Tardiferon);
— Ферамид (Ferramidum);
— Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
— Ферроплекс (Ferroplex);
— Ферроцерон (Ferroceronum);
— Феррум лек (Ferrum lek).
— Тотема (tothema)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector